
Атипичные формы трихомониаза
Трихомонады - это простейшие микроорганизмы, вызывающие инфекционное заболевание под названием трихомониаз. Основной путь передачи инфекции – половой, соответственно, симптомы трихомониаза в большинстве случаев представлены патологией урогенитальной системы. Но трихомонады проявляют сродство к слизистым оболочкам и тканям других локализаций. В данном материале речь пойдет об атипичных формах заболевания.
В организме человека трихомонада может паразитировать в трех формах: грушевидной, амёбоидной и почкующейся (цист-форме).
Современные особенности трихомониаза состоят в большей приспособленности возбудителя к факторам среды обитания. Вследствие воздействия различных препаратов трихомонада «учится» противостоять и защищаться, преобразуясь в амебоидную форму. При обострении воспалительного процесса вновь становится подвижной. Также трихомонады служат своеобразным убежищем и переносчиком для других возбудителей (в частности, хламидий, гонококков и др.). Таким образом, возбудители не только защищены от воздействия лекарственных препаратов, но и получают возможность распространяться по всему организму, создавая новые воспалительные очаги.
Трихомонады способны нарушать обменные процессы в организме человека, поглощая при этом витамины и микроэлементы, выделяя молочную кислоту, свободные радикалы и токсины. Возбудитель снижает иммунитет хозяина, провоцирует развитие нарушения соотношения липидов.
Итак, рассмотрим часто встречающиеся атипичные локализации трихомониаза.
- Трихомонада в полости рта. Возбудитель развивается в десневых карманах полости рта, не вызывая при этом каких-либо симптомов, либо незначительное местное воспаление. Такая локализация инфекции опасна развитием респираторных заболеваний: бронхита, пневмонии.
- Поражение сердечно-сосудистой системы. Трихомонады могут приводить к снижению эластичности сосудистой стенки, в затем образованию тромбов, инфаркта миокарда, ишемического инсульта.
- Поражение кишечника. Кишечные формы трихомониаза достаточно редкие. Возможно поражение трихомонадой ткани печени, поджелудочной железы. В большинстве случаев инфекционный процесс таких локализаций протекает бессимптомно, изредка встречается расстройство кишечной функции.
Диагностика трихомониаза состоит в следующем:
- Микроскопия мазка из материала, полученного со слизистой ротовой полости, исследование слюны, мочи, мокроты. Метод желательно применять вкупе с другими, так как атипичные формы трихомонад нелегко поддаются визуализации.
- Бактериологический посев на питательные среды. Достаточно точный количественный метод диагностики атипичных форм трихомониаза.
- ПЦР. Позволяет определить генетический материал ряда возбудителей. Погрешности при выполнении исследования возможны при атипичных формах, так как геном трихомонады также может меняться.
- ИФА, или серологический метод исследования на антитела. Заключается в выявлении антител к трихомонадам в крови. Метод нельзя назвать высокоточным, поэтому его применение оправдано в комплексе с другими методами.
Лечение трихомониаза, а именно, атипичных форм инфекции, процесс многокомпонентный. Необходимы не только препараты 5-нитроимидазола, но и лекарственные средства, которые снижают защитную функцию микроорганизмов, обеспечивают доставку противовоспалительных средств в органы и ткани, подавляют выработку защитной бактериальной слизи. Основные группы препаратов:
- Иммуномодуляторы,
- Поливитамины, антиоксиданты,
- Ферментные препараты,
- АТФ,
- Гепатопротекторы.
Залог успешного лечения атипичных форм заболевания – своевременное обращение за медицинской помощью.