Атипичные формы трихомониаза

Трихомонады - это простейшие микроорганизмы, вызывающие инфекционное заболевание под названием трихомониаз. Основной путь передачи инфекции – половой, соответственно, симптомы трихомониаза в большинстве случаев представлены патологией урогенитальной системы. Но трихомонады проявляют сродство к слизистым оболочкам и тканям других локализаций. В данном материале речь пойдет об атипичных формах заболевания.

В организме человека трихомонада может паразитировать в трех формах: грушевидной, амёбоидной и почкующейся (цист-форме).

Современные особенности трихомониаза состоят в большей приспособленности возбудителя к факторам среды обитания. Вследствие воздействия различных препаратов трихомонада «учится» противостоять и защищаться, преобразуясь в амебоидную форму. При обострении воспалительного процесса вновь становится подвижной. Также трихомонады служат своеобразным убежищем и переносчиком для других возбудителей (в частности, хламидий, гонококков и др.). Таким образом, возбудители не только защищены от воздействия лекарственных препаратов, но и получают возможность распространяться по всему организму, создавая новые воспалительные очаги.

Трихомонады способны нарушать обменные процессы в организме человека, поглощая при этом витамины и микроэлементы, выделяя молочную кислоту, свободные радикалы и токсины. Возбудитель снижает иммунитет хозяина, провоцирует развитие нарушения соотношения липидов.

Итак, рассмотрим часто встречающиеся атипичные локализации трихомониаза.

1. Трихомонада в полости рта. Возбудитель развивается в десневых карманах полости рта, не вызывая при этом каких-либо симптомов, либо незначительное местное воспаление. Такая локализация инфекции опасна развитием респираторных заболеваний: бронхита, пневмонии.
2. Поражение сердечно-сосудистой системы. Трихомонады могут приводить к снижению эластичности сосудистой стенки, в затем образованию тромбов, инфаркта миокарда, ишемического инсульта.
3. Поражение кишечника. Кишечные формы трихомониаза достаточно редкие. Возможно поражение трихомонадой ткани печени, поджелудочной железы. В большинстве случаев инфекционный процесс таких локализаций протекает бессимптомно, изредка встречается расстройство кишечной функции.

Диагностика трихомониаза состоит в следующем:

1. Микроскопия мазка из материала, полученного со слизистой ротовой полости, исследование слюны, мочи, мокроты. Метод желательно применять вкупе с другими, так как атипичные формы трихомонад нелегко поддаются визуализации.
2. Бактериологический посев на питательные среды. Достаточно точный количественный метод диагностики атипичных форм трихомониаза.
3. ПЦР. Позволяет определить генетический материал ряда возбудителей. Погрешности при выполнении исследования возможны при атипичных формах, так как геном трихомонады также может меняться.
4. ИФА, или серологический метод исследования на антитела. Заключается в выявлении антител к трихомонадам в крови. Метод нельзя назвать высокоточным, поэтому его применение оправдано в комплексе с другими методами.

Лечение трихомониаза, а именно, атипичных форм инфекции, процесс многокомпонентный. Необходимы не только препараты 5-нитроимидазола, но и лекарственные средства, которые снижают защитную функцию микроорганизмов, обеспечивают доставку противовоспалительных средств в органы и ткани, подавляют выработку защитной бактериальной слизи. Основные группы препаратов:

• Иммуномодуляторы,
• Поливитамины, антиоксиданты,
• Ферментные препараты,
• АТФ,
• Гепатопротекторы.

Залог успешного лечения атипичных форм заболевания – своевременное обращение за медицинской помощью.